Leucoplasia é um termo utilizado para definir as lesões que se apresentam como uma placa predominantemente branca, com risco de transformação maligna. Seu diagnóstico é feito após a exclusão de outras alterações patológicas, como líquen plano, candidíase, reação liquenoide etc. Para isso, faz-se necessária a realização da biópsia da lesão, visando excluir a possibilidade de carcinoma de células escamosas. A leucoplasia ocorre principalmente em fumantes adultos, sendo classificada como homogênea e não homogênea. Enquanto a primeira apresenta placas uniformemente brancas, planas e finas (Figuras 1 e 2), na variante não homogênea observam-se áreas eritematosas, salpicadas, nodulares ou verrucosas (Figura 3). A leucoplasia verrucosa proliferativa é um subtipo caracterizado pela presença de lesões múltiplas, resistentes ao tratamento e com elevado índice de transformação maligna. Essa transformação maligna nesse subtipo ocorre principalmente na gengiva.
Figura 1- Imagem clínica da leucoplasia homogênea na borda lateral de língua
Figura 2- Imagem clínica da leucoplasia homogênea na gengiva.
Figura 3- Imagem clínica de leucoplasia heterogênea de aparência nodular.
Características histopatológicas
Microscopicamente, nas leucoplasias encontramos revestimento epitelial hiperqueratinizado, podendo conter áreas de displasia. Essas são caracterizadas pela presença de alterações arquiteturais, como estratificação epitelial irregular, perda da polarização basal, cristas epiteliais em gota, keratinização prematura de células (disqueratose) e perda de coesão celular. Além disso, células com núcleos hipercromáticos, figuras de mitose atípicas, variação no formato das células e dos núcleos (pleomorfismo celular e nuclear), aumento da relação núcleo/citoplasma, variação no tamanho dos núcleos (anisonucleose) ou do tamanho das células (anisocitose), nucléolos aumentados e proeminentes, representam alterações citológicas importantes e são utilizadas para a graduação do nível de displasia (Figura 4).
Concordo com a opinião de alguns autores que destacam as seguintes alterações arquiteturais e celulares de displasia epitelial: -cristas epiteliais em “gota”; -limites laterais da displasia epitelial oral bem definidos; -presença de múltiplos padrões de displasia em diferentes áreas da lesão; -figuras de mitose nas camadas superiores; -figuras de apoptose; -células com núcleos hipercromáticos aumentados e de formato irregular; -pérolas córneas ou grupamentos de células queratinizadas nas camadas inferiores; -menor coesão das células basais e suprabasais; -perda de polaridade e da organização basal; -arquitetura verrucosa; -extensão das áreas de displasia para os ductos das glândulas menores . Conforme a intensidade e a abrangência dessas alterações nas diferentes camadas do epitélio, a lesão é classificada como leve, moderada ou intensa. Modificações desse sistema, com a simplificação em dois níveis, tem sido proposta por alguns autores. Apesar do sistema binário apresentar maior concordância entre examinadores, não existem dados que mostram que ele apresenta vantagens na predição de qual lesão irá sofrer transformação maligna. Embora não haja marcadores que evidenciem quais lesões sofrerão transformação maligna, ou quando isto ocorrerá, a presença de displasia e do aspecto clínico não homogêneo são os principais fatores relacionados à malignização das lesões. Importante observar que a presença de displasia em um sítio indica risco para desenvolvimento de carcinoma em outras localizações da boca. O diagnóstico de displasia epitelial oral em uma criança ou jovem deve também levantar a suspeita de anemia de Fanconi ou disqueratose congênita.
Figura 4- Imagem microscópica de displasia epitelial exibindo perda da polarização basal, células com núcleos hipercromáticos, figuras de mitose atípicas, variação no formato das células e dos núcleos (pleomorfismo celular e nuclear), aumento da relação núcleo/citoplasma, variação no tamanho dos núcleos (anisonucleose) ou do tamanho das células (anisocitose).
Conduta
O real impacto da remoção cirúrgica da leucoplasia sobre a prevenção do carcinoma de boca não foi estabelecido ainda, mas resultados conflitantes são encontrados na literatura. De toda maneira, a remoção da lesão faz-se necessária para a exclusão desse diagnóstico (
Veja aqui o nosso post sobre biópsia excisional de leucoplasias). Importante destacar que o carcinoma pode se desenvolver em áreas sem a presença prévia de uma leucoplasia. Alterações genéticas e epigenéticas diversas encontradas na lesão podem também se estender para a mucosa clinicamente “normal” adjacente à mesma. Por fim, existem trabalhos que mostram que lesões de aparência liquenoide ou semelhante ao líquen plano, podem evoluir para a leucoplasia verrucosa proliferativa. A mudança na aparência clínica dessas lesões ao longo do tempo reforça a necessidade de acompanhamento de todos os pacientes, independente do tratamento instituído.
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Leitura complementar:
1- Arduino PG, Bagan J, El-Naggar AK, Carrozzo. Urban lends series: oral leukoplakia. Oral Dis 2013;19:642-659.
2- Guimarães LM, Diniz MG, Rogatto SR, Gomez RS, Gomes CC. The genetic basis of oral leukoplakia and its key role in understanding oral carcinogenesis. J Oral Pathol Med 2021;50:632-638.
3-McParland H & Warnakulasuriya S. Lichenoid morphology could be an early feature of oral proliferativa verrucous leukoplakia. J Oral Pathol Med 2020;50:229-235.
4- Müller S. Oral epithelial dysplasia, atypical verrucous lesions and oral potentially malignant disorders: focus on histopathology. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 2018;125:591-602.
5- Odell E, Kujan O, Warnakulasuryia S, Sloan P. Oral epithelial dysplasia: Recognition, grading and clinical significance. Oral Dis 2021;27:1947-1976.
6- Van der Wall I. Potentially malignant disorders of the oral and oropharyngeal mucosa; present concepts of management. Oral Oncol 2010;46:423-425.
